WWW.INFO.Z-PDF.RU
БИБЛИОТЕКА  БЕСПЛАТНЫХ  МАТЕРИАЛОВ - Интернет документы
 


«Нарушения нервно-гуморальной регуляции эритропоэза. Роль эритропоэтина и его ингибиторов. Патологические формы эритроцитов. Классификация. Диагностическое и прогностическое значение различных ...»

ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 5

Нарушения нервно-гуморальной регуляции эритропоэза. Роль эритропоэтина и его ингибиторов.

Патологические формы эритроцитов. Классификация.

Диагностическое и прогностическое значение различных видов патологических эритроцитов. Критерии оценки регенерации.

Основные принципы классификации анемий:

Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Анемии вследствие усиленного кроворазрушения. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование.

Патогенетическое обоснование принципов ранней диагностики и коррекции дефицита железа.

Биосинтез гема и его регуляция.

Роль тетрагидрофолиевой кислоты в синтезе одноуглеродных групп. Проявления недостаточности фолиевой кислоты.

Распад гема. Виды гемолиза. «Прямой» и «непрямой» билирубин. Обезвреживание билирубина.

Образование и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах.

Гемоглобин плода (НЬF) и его физиологическое значение. Полиморфные формы гемоглобинов человека.

Физиологический эритроцитоз, условия и механизмы его развития.

Иммунологические взаимоотношения в системе «мать – плод». Изоантигены эритроцитов АВО. Резус-антиген и его значение в патогенезе гемолитической болезни новорожденного.

Лейкоцитозы. Определение понятия. Классификация.

Причины и механизмы развития физиологических лейкоцитозов.

Причины и механизмы развития патологических концентрационных лейкоцитозов.

Причины и механизмы развития патологических продукционных лейкоцитозов.

Изменения лейкоцитарной формулы при различных лейкоцитозах.

Лейкемоидные реакции. Виды. Этиология. Патогенез. Лабораторная диагностика.

Лейкопении. Классификация. Этиология. Патогенез. Изменения лейкоцитарной формулы.

Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Изменения лейкоцитарной формулы.

Клинические проявления и осложнения лейкопений.

Лейкозы. Определение понятия. Принципы классификации.

Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации. Теории патогенеза опухолей.

Патогенез лейкозов. Правила опухолевой прогрессии в патогенезе лейкозов.

Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах лейкозов. Причины развития анемии, лейкопении, геморрагического синдрома при лейкозах.

Особенности бластных клеток, их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика.

Основные нарушения в организме при лейкозах. Метастазирование, рецидивы. Опухолевая кахексия.

Принципы диагностики и терапии лейкозов.

Патогенетическое обоснование дифференциальной диагностики лейкозов и лейкемоидных реакций.

Особенности лейкозов в детском возрасте.

Нарушения механизмов регуляции гемостаза. Роль свертывающей и противосвертывающей систем.

Геморрагические диатезы. Классификация.

Вазопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Тромбоцитопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Коагулопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Тромбофилия, определение понятия. Претромботические и тромботические состояния. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.





Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Этиология. Патогенез. Стадии. Изменения гемостазиограммы.

ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 6

Недостаточность кровообращения: общая характеристика, принципы классификации, этиология и факторы риска.

Недостаточность коронарного кровообращения: виды, этиология, механизмы повреждения миокарда. Синдром реперфузии.

Аритмии: виды, этиология, патогенез, проявления, принципы терапии.

Сердечная недостаточность: виды, общий патогенез, проявления нарушений функций сердца и гемодинамики, принципы нормализации.

Острая сердечная недостаточность: клинические формы, этиология, патогенез, принципы терапии.

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, характеристика кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации. Механизмы увеличения ОЦК и сердечных отеков.

Артериальные гипертензии: виды, этиология, патогенез, проявления, принципы терапии.

Механизмы регуляции артериального давления. Артериальная гипотония: виды, этиология, патогенез, проявления.

Экстремальные состояния: общая этиология, общий патогенез, общая характеристика нарушений жизнедеятельности.

Экстремальные состояния: виды, сравнительная характеристика шока, коллапса и обморока.

Шок: общая характеристика, виды, общий патогенез и особенности патогенеза отдельных видов шока; фазы шока, их проявления, критерии тяжести и необратимости шока; последствия шока (на примере травматической или ожоговой болезни).

Патогенез изменений гемодинамики, формы участия нервной и эндокринной систем в различные фазы шока.

Коллапс: общая характеристика, общий патогенез, виды, этиология и патогенез различных видов коллапса.

Обморок: общая характеристика, общий патогенез, виды, этиология и патогенез различных видов обморока.

Кома: общая характеристика, общие механизмы развития, стадии, проявления, виды, факторы патогенеза отдельных видов комы.

Дыхательная недостаточность: общая характеристика, виды, проявления. Одышка: виды, патогенез.

Патологические типы дыхания.

Нарушения альвеолярной вентиляции: виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Нарушения диффузионной способности легких: этиология, патогенез.

Нарушения перфузии легких: этиология, патогенез.

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ 3

Нарушения нервно-гуморальной регуляции эритропоэза. Роль эритропоэтина и его ингибиторов.

Патологические формы эритроцитов. Классификация.

Диагностическое и прогностическое значение различных видов патологических эритроцитов. Критерии оценки регенерации.

Основные принципы классификации анемий:

Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Анемии вследствие усиленного кроворазрушения. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование.

Патогенетическое обоснование принципов ранней диагностики и коррекции дефицита железа.

Биосинтез гема и его регуляция.

Роль тетрагидрофолиевой кислоты в синтезе одноуглеродных групп. Проявления недостаточности фолиевой кислоты.

Распад гема. Виды гемолиза. «Прямой» и «непрямой» билирубин. Обезвреживание билирубина.

Образование и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах.

Гемоглобин плода (НЬF) и его физиологическое значение. Полиморфные формы гемоглобинов человека.

Физиологический эритроцитоз, условия и механизмы его развития.

Иммунологические взаимоотношения в системе «мать – плод». Изоантигены эритроцитов АВО. Резус-антиген и его значение в патогенезе гемолитической болезни новорожденного.

Лейкоцитозы. Определение понятия. Классификация.

Причины и механизмы развития физиологических лейкоцитозов.

Причины и механизмы развития патологических концентрационных лейкоцитозов.

Причины и механизмы развития патологических продукционных лейкоцитозов.

Изменения лейкоцитарной формулы при различных лейкоцитозах.

Лейкемоидные реакции. Виды. Этиология. Патогенез. Лабораторная диагностика.

Лейкопении. Классификация. Этиология. Патогенез. Изменения лейкоцитарной формулы.

Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Изменения лейкоцитарной формулы.

Клинические проявления и осложнения лейкопений.

Лейкозы. Определение понятия. Принципы классификации.

Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации. Теории патогенеза опухолей.

Патогенез лейкозов. Правила опухолевой прогрессии в патогенезе лейкозов.

Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах лейкозов. Причины развития анемии, лейкопении, геморрагического синдрома при лейкозах.

Особенности бластных клеток, их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика.

Основные нарушения в организме при лейкозах. Метастазирование, рецидивы. Опухолевая кахексия.

Принципы диагностики и терапии лейкозов.

Патогенетическое обоснование дифференциальной диагностики лейкозов и лейкемоидных реакций.

Особенности лейкозов в детском возрасте.

Нарушения механизмов регуляции гемостаза. Роль свертывающей и противосвертывающей систем.

Геморрагические диатезы. Классификация.

Вазопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Тромбоцитопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Коагулопатии. Виды. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Тромбофилия, определение понятия. Претромботические и тромботические состояния. Этиология. Патогенез. Изменения гемостазиограммы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Этиология. Патогенез. Стадии. Изменения гемостазиограммы.

Недостаточность кровообращения: общая характеристика, принципы классификации, этиология и факторы риска.

Недостаточность коронарного кровообращения: виды, этиология, механизмы повреждения миокарда. Синдром реперфузии.

Аритмии: виды, этиология, патогенез, проявления, принципы терапии.

Сердечная недостаточность: виды, общий патогенез, проявления нарушений функций сердца и гемодинамики, принципы нормализации.

Острая сердечная недостаточность: клинические формы, этиология, патогенез, принципы терапии.

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, характеристика кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации. Механизмы увеличения ОЦК и сердечных отеков.

Артериальные гипертензии: виды, этиология, патогенез, проявления, принципы терапии.

Механизмы регуляции артериального давления. Артериальная гипотония: виды, этиология, патогенез, проявления.

Экстремальные состояния: общая этиология, общий патогенез, общая характеристика нарушений жизнедеятельности.

Экстремальные состояния: виды, сравнительная характеристика шока, коллапса и обморока.

Шок: общая характеристика, виды, общий патогенез и особенности патогенеза отдельных видов шока; фазы шока, их проявления, критерии тяжести и необратимости шока; последствия шока (на примере травматической или ожоговой болезни).

Патогенез изменений гемодинамики, формы участия нервной и эндокринной систем в различные фазы шока.

Коллапс: общая характеристика, общий патогенез, виды, этиология и патогенез различных видов коллапса.

Обморок: общая характеристика, общий патогенез, виды, этиология и патогенез различных видов обморока.

Кома: общая характеристика, общие механизмы развития, стадии, проявления, виды, факторы патогенеза отдельных видов комы.

Дыхательная недостаточность: общая характеристика, виды, проявления. Одышка: виды, патогенез.

Патологические типы дыхания.

Нарушения альвеолярной вентиляции: виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Нарушения диффузионной способности легких: этиология, патогенез.

Нарушения перфузии легких: этиология, патогенез.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1 Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при реперфузии?

а) Снижение физико-химической гетерогенности миокарда

б) Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

в) Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

г) Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов2 Общее количество крови в организме здорового взрослого человека

составляет (по отношению к массе тела):

а. Около 4%

б. Около 7%

в. Около 12%

3 Что такое показатель гематокрита?

а. Общий объем форменных элементов в об.% в периферической крови

б. Отношение концентрации гемоглобина к числу эритроцитов в единице объема крови

в. Отношение объема плазмы к общему объему крови

4 Выберите нормальные показатели гематокрита взрослого человека:

а. 0,50 - 0,55 у мужчин; 0,40 - 0,45 у женщин

б. 0,40 - 0,48 у мужчин; 0,36 - 0,42 у женщин

в. 0,45 - 0,55 у мужчин; 0,50 - 0,60 у женщин

г. 0,40 - 0,52 у мужчин; 0,32 - 0,47 у женщин

5 Выберите правильную характеристику:

Гемолитическая анемия - это:

а. Олигоцитемическая гиповолемияб. Олигоцитемическая гиперволемияв. Полицитемическая гиповолемияг. Олигоцитемическая нормоволемияд. Полицитемическая нормоволемия6 Выберите правильную характеристику. В первые минуты после

острой кровопотери средней тяжести возникает

а. Олигоцитемическая нормоволемияб. Нормоцитемическая гиповолемияв. Олигоцитемическая гиповолемияг. Полицитемическая гиповолемия7 Выберите правильную характеристику. К концу первых-вторых суток

после острой кровопотери средней средней тяжести наблюдается:

а. Полицитемическая гиповолемияб. Нормоцитемическая гиповолемияв. Олигоцитемическая нормоволемияг. Олигоцитемическая гиповолемияд. Олигоцитемическая гиперволемия8 Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

а. Гемическийб. Тканевой

в. Циркуляторныйг. Респираторный

9 Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с хорошим результатом проведенной 'плазмотерапии'?

а. Гемическийб. Тканевой

в. Циркуляторныйг. Смешанный (тканевой и циркуляторный)

10 Выберите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты-часы после острой кровопотери:

а. Уменьшение венозного возврата крови

б. Тахикардия

в. Периферическая вазоконстрикцияг. Централизация кровообращения

д. Тканевая гипоперфузияе. Олигоурияж. Закрытие периферических артерио-венозных шунтов

з. Гипервентиляция

11 Какие из перечисленных осложнений могут развиваться вследствие длительного сохранения постгеморрагической гипотензии?

а. Недостаточность печени и почек

б. Надпочечниковая недостаточность

в. ДВС - синдром

г. Гипоксическая кома

12 Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные кровяные клетки :

а. Да

б. Нет

13 Назовите факторы и явления, могущие вызывать лейкозы :

а. Полициклические углеводороды

б. Ионизирующая радиация

в. Инфракрасные лучи

г. Вирусы

д. Аберрация одной хpомосомы из 21-й пары

е. Аберрация 1-й пары хромосом

14 Назовите четыре наиболее частые причины смерти при лейкозах :

а. Сепсис

б. Кровоизлияния в жизненно-важные органы

в. Анемия

г. Кахексия

д. Пневмония

е. Лейкозная инфильтрация жизненно-важных органов

15 Какие из перечисленных ниже изменений в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа ?

а. Нейтрофильный гиперлейкоцитоз с резким ядерным

сдвигом влево

б. Наличие 'Лейкемического провала'

в. Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах

г. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации

д. Наличие мегалобластове. Наличие миелоцитов

ж. Наличие промиелоцитовз. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов

16 Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза ?

а. 1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы

б. 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы

в. 1. Миелобласты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы 6. Базофилы

17 Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза ?

а. 1.Миелобласты 2.Промиелоциты 3.Миелоциты 4.Метамиелоциты 5.Палочкоядерные нейтрофилы 6.Сегментоядерные нейтрофилы

б. 1. Миелобласты 2. Промиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы

в. 1. Миелоциты 2. Метамиелоциты 3. Палочкоядерные нейтрофилы 4. Сегментоядерные нейтрофилы 5. Эозинофилы

18 Может ли нейтpопения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

а. Да

б. Нет

19 Какие утверждения являются ошибочными:

а. Лейкемоидная реакция является одним из вариантов

хронического лейкоза

б. Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой

гиперплазией костного мозга

в. При лейкемоидной реакции отсутствует лейкемический провал

г. Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией

лейкобластического кроветворного ростка

д. При лейкемоидной реакции, как правило, образуются

экстрамедулярные очаги кроветворения

е. Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз

20 Какие из перечисленных факторов при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии ?

а. Угнетение эритропоэзаб. Вытеснение эритробластического ростка

лейкозными клетками

в. Образование гемолизинов

г. Усиление образования внутреннего фактора Кастла21 При каких видах лейкозов развивается иммунодепрессия ?

а. Остром миелолейкозеб. Хроническом миелолейкозев. Остром лимфолейкозег. Хроническом лимфолейкозе22 Бластный криз характеризуется:

а. Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах

б. Усилением размножения мегалобластовв. Резким усилением аутоиммунного разрушения лейкозного кроветворного ростка

г. Полным блоком созревания бластных клеток

д. Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

23 При каком типе лейкоза будут положительными цитохимические

реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды ?

а. Остром лимфолейкозеб. Остром миелолейкозев. Недифференцируемом лейкозе

24 Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе :

а. Появление бластных кроветворных клеток

б. Лейкемические 'ворота'

в. Эозинофильно-базофильная ассоциация

г. Лимфоцитоз

д. Лимфоцитопенияе. Нейтропенияж. Анемия

25 Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе :

а. Наличие не менее 4O % лимфобластовб. Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью

в. Наличие клеток Клейн-Гумпрехтаг. Абсолютный и относительный лимфоцитоз

д. Анемия

е. Нейтрофилияж. Нейтропения26 Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что :

а. Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

б. В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга

в. Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

27 Укажите особенность, принципиально отличающую острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза :

а. Бластные клетки в периферической крови

б. Пернициозная анемия

в. Лейкемические 'ворота'

г. Экстрамедуллярные очаги кроветворения

28 Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах :

а. Повышение активности антикоагулянтов, в том числе, гепарина

б. Подавление тромбоцитопоэзав. Образование антитромбоциторных антител

г. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках

сосудов

29 Укажите факторы (механизмы) иммунодепрессии

при хроническом миелолейкозе :

а. Дефицит Т-лимфоцитов хелперов

б. Резкое уменьшение количества гранулоцитов

в. Снижение фагоцитарной активности микрофагов

г. Нарушение эмиграции микрофагов

д. Снижение фагоцитарной активности макрофагов

е. Снижение количества В-лимфоцитов

30 Каков патогенез снижения иммунитета при хронических лимфолейкозах ?

а. Снижение интенсивности бласттрансформацииб. Увеличение числа Т-лимфоцитов

в. Снижение синтеза Т-лимфоцитами иммуноглобулинов

г. Снижение синтеза В-лимфоцитами иммуноглобулинов

д. Уменьшение числа различных видов иммуноглобулинов,

синтезируемых лимфоцитами

31 Укажите разновидности гемобластозов:

а. Плазмобластная саркома

б. Лейкоз

в. Ретикулосаркомаг. Лимфосаркомад. Карцинома

е. Эритросаркомаж. Миелосаркомаз. Лейомиосаркома32 Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:

а. Лимфобластный лейкоз

б. Лимфосаркомав. Лимфома Беркитаг. Лимфолейкозд. Лейомиосаркомае. Эритремия

ж. Рабдомиосаркома33 Укажите явления при острых лейкозах, свидетельствующие об их опухолевой природе:

а. Активация нормальных ростков кроветворной ткани

б. Инфильтративный рост

в. Интоксикация организма

г. Метастазирование

д. Клеточный атипизме. Гиперальбуминемияж. Опухолевая прогрессия

34 Какие из перечисленных состояний могут вызвать

усиленную выработку эритропоэтина ?

а. Артериальная гипоксемия

б. Повышенное насыщение крови кислородом

в. Увеличение содержания гемоглобина в крови

г. Кровопотеря

35 Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?

а. Железодефицитная

б. Энзимодефицитнаяв. В12 - дефицитная

г. Белководефицитная36 Каков ведущий механизм нарушений функции организма при анемиях ?

а. Полицитемическая гиповолемияб. Гемическая гипоксия

в. Циркуляторная гипоксия

г. Олигоцитемическая гиперволемия37 Укажите какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?

а. Дефицит внутреннего фактора Кастлаб. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке

в. Дефицит витамина В12

г. Повышенное расходование железа

д. Истощение депо железа

е. Уменьшение продукции эритропоэтинаж. Нарушение активации фолиевой кислоты

з. Некомпенсированная потеря железа

38 Укажите какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:

а. Гипоксия миелоидной ткани

б. Дефицит витамина В12 в пище

в. Дефицит внутреннего фактора Кастлаг. Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина

д. Конкурентное потребление витамина В12

е. Нарушение активации фолиевой кислоты

ж. Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

з. Хронический дефицит железа

39 Укажите причины гемолитической анемии:

а. Переливание группонесовместимой крови

б. Внутривенное введение гипертонических растворов

в. Массивные кровоизлияния

г. Обширные ожоги

д. Малярия

е. Синтез аномальных гипов гемоглобина

ж. Образование гемолизинов

з. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов

40 Выбеpите один из пpиведенных внизу pядов цифp, указывающий на пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток

1. Ноpмобласт полихpоматофильный2. Ноpмобласт базофильный3. Ноpмобласт оксифильный4. Эpитpоцит5. Pетикулоцит6. Пpоноpмобласт7. Эpитpобласта. 7 - 6 - 2 - 1 - 3 - 5 - 4

б. 2 - 1 - 3 - 6 - 5 - 7 - 4

в. 7 - 6 - 5 - 2 - 1 - 3 - 5

41 Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

а. Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 - 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.

б. Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферическойкрови ( О,2 - 1,2 % ) и в костном мозге.

42 Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин

а. Содеpжание гемоглобина - 100-120 г/л

б. Содеpжание гемоглобина - 120-140 г/л

в. Содеpжание гемоглобина - 120-160 г/л

г. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 - 4,7)*10 в 12 степени в 1 л

д. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 - 5,0)*10 в 12 степени в 1 л

е. Содеpжание эpитpоцитов (5,0 - 6,2)*10 в 12 степени в 1 л

ж. Цветовой показатель 0,85 - 1,05

з. Цветовой показатель 0,95 - 1,15

43 В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии ?

а. Хроническая кровопотеря

б. Дефицит фолиевой кислоты

в. Острая кровопотеря

г. Хронический энтерит

д. Удаление желудка

е. Резус - конфликт

44 В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия ?

а. Гемофилия

б. Белковое голодание

в. Гемоглобинопатияг. Малярия

д. Дефицит гастромукопротеинае. Резус - конфликт

45 В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии ?

а. Белковое голодание

б. Гельминтоз ( широкий лентец )

в. Дефицит гастромукопротеинаг. Авитаминоз В6

д. Хроническая кровопотеря

е. Удаление желудка

46 Из перечисленных явлений выделите компенсаторные и восстановительные реакции организма при анемиях:

а. Ретикулоцитозб. Пойкилоцитоз эритроцитов

в. Эритроцитопенияг. Уменьшение продукции эритропоэтинад. Активация эритропоэзае. Усиление гемолиза

ж. Уменьшение минутного об'ема сеpдцаз. Увеличение продукции эритропоэтина47 Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8 %

а. Регенераторная

б. Гипорегенераторнаяв. Гипопластическая

48 Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9%

а. Регенераторная

б. Гипорегенераторнаяв. Арегенераторнаяг. Гипопластическая

49 Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:

а. Гипорегенераторнаяб. Арегенераторнаяв. Гипопластическая

г. Апластическая50 Какое из перечисленных явлений может обусловить снижение цветового показателя эритроцитов ?

а. Мегалоцитоз и мегалобластозб. Большое количество ретикулоцитовв. Гипохромия эритроцитов

г. Гиперхромия эритроцитов

51 Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозова. Гипобаpическая гипоксия

б. Хpоническая дыхательная недостаточность

в. Хроническая сеpдечная недостаточность

г. Кесонная болезнь

д. Гиперкапния

52 Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

а. Эритремия (болезнь Вакеза)

б. Мегалобластическая анемия

в. Хроническая гипоксия

г. Лимфомад. Гемодилюцияе. Ишемия почек

ж. Гемоконцентрация53 Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?

а. Мегалобластическая анемия

б. Гемодилюцияв. Острая гипоксия

г. Эритремия (болезнь Вакеза)

д. Ишемия почек

е. Гемоконцентрацияж. Стресс-реакция

54 Каковы биологическое значение и механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении ?

а. Физиологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэзаб. Защитно-приспособительная и перераспределительнаяв. Патологическая; лейколизис и/или нарушение лейкопоэза55 При агранулоцитозе противоинфекционня устойчивость организма

а. Повышена

б. Понижена

в. Не изменена

56 Укажите изменение лейкоцитарной формулы, которое может служить дополнительным диагностическим признаком аллергии

а. Лейкоцитоз

б. Лейкопения

в. Эозинофилияг. Нейтрофилияд. Лимфоцитоз

57 Подберите соответствующую функциональную характеристику для нейтрофилов

а. Клетки - киллеры, - хелперы, - супрессорыб. Предшественники антителопродуцентовв. Продуценты альбуминов плазмы

г. Микрофаги

д. Макрофаги

е. Генеpиpуют супеpоксидный анион-pадикалж. Как пpавило, пеpвыми мигpиpуют в очаг инфекционного воспаления

з. Пpоникают чеpез сосудистую стенку посpедством цитопемзиса58 Подберите соответствующую функциональную характеристику для В-лимфоцитов :

а. Клетки - киллеры, - хелперы, - супрессорыб. Предшественники антителопродуцентовв. Продуценты альбуминов плазмы

г. Микрофаги

д. Макрофаги

59 Подберите соответствующую функциональную характеристику для Т лимфоцитов :

а. Клетки - киллеры,- хелперы,- супрессоры антителопродуцентовб. Предшественники антителопродуцентовв. Продуценты альбуминов плазмы

г. Микрофаги

д. Макрофаги

60 Подберите соответствующую функциональную характеристику для моноцитов :

а. Клетки - киллеры, - хелперы, - супрессорыб. Предшественники антителопродуцентовв. Продуценты альбуминов плазмы

г. Микрофаги

д. Макрофаги

е. Пpодуциpуют интеpлейкин-1

61 Укажите механизмы возникновения лейкоцитозов

а. Активация лейкопоэзаб. Подавление лейкопоэзав. Усиленное разрушение лейкоцитов

г. Повышенный выход лейкоцитов в ткани

д. Увеличение продукции эритропоэтинае. Уменьшение продукции эритропоэтинаж. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

з. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

62 Укажите механизмы возникновения лейкопении

а. Активация лейкопоэзаб. Подавление лейкопоэзав. Усиленное разрушение лейкоцитов

г. Повышенный выход лейкоцитов в ткани

д. Увеличение продукции эритропоэтинае. Уменьшение продукции эритропоэтинаж. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

з. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

63 Одним из признаков истинного нейтрофильного лейкоцитоза является:

а. Нормальная лейкоцитарная формула

б. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево

в. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо

64 Охаpактеpизуйте биологическое значение и механизмы возникновения миогенного лейкоцитоза ?

а. Физиологический, перераспределительныйб. Защитно-приспособительный, истинный

в. Патологический, истинный

65 Какие лейкоциты содержатся в периферической крови у здоровых людей ?

а. Лимфоциты

б. Лимфобластыв. Эозинофилы

г. Миелобластыд. Миелоциты нейтрофильныее. Моноциты

ж. Нейтрофилы палочкоядерныез. Ретикулоциты66 Укажите правильные утверждения

а. Нейтрофилы - это клетки-киллеры, - хелперы, - супрессорыб. В-лимфоциты - это предшественники клеток-антителопродуцентовв. Т-лимфоцитов - это микрофаги

г. Моноциты - это макрофаги

67 Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе

а. Инфильтративный рост

б. Клеточный антипизмв. Иммунодепрессия

г. Интоксикация

д. Метастазирование

е. Опухолевая прогрессия

ж. Угнетение нормального кроветворения

68 По своему значению лейкоцитоз может быть:

а. Физиологическим

б. Защитно-приспособительным

в. Патологическим

69 Укажите виды лейкопений:

а. Физиологическая

б. Патологическая

в. Базофильнаяг. Pетикуляpнаяд. Моноцитаpнаяе. Полихpоматофильнаяж. Pетикулоцитаpная70 Укажите механизмы возникновения перераспределительного лейкоцитоза :

а. Активация лейкопоэзаб. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

в. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

г. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

д. Усиленное разрушение лейкоцитов

е. Рециркуляция нейтрофилов

71 Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза

а. Активация лейкопоэзаб. Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

в. Усиленное разрушение лейкоцитов

г. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

72 Укажите механизмы возникновения перераспределительной лейкопении

а. Угнетение лейкопоэзаб. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

в. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла ткани

г. Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях

73 Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении

а. Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

б. Повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях

в. Угнетение лейкопоэзаг. Недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

74 Правильно ли утверждение, что при тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем?

а. Да

б. Нет

75 Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных миоцитов в фазе устойчивой компенсации?

а. Предельно увеличивается

б. Снижается до нормы

в. Прогрессивно падает

76 Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

а. Анемия

б. Общий атеросклероз

в. Артериальная гипертензия

г. Стеноз устья аорты

д. Недостаточность митрального клапана

е. Недостаточность клапана аорты

77 Как меняется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:

а. Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка

б. Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

в. Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

г. Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен

д. Уменьшается ударный объем

78 Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

а. Недостаточность клапана аорты

б. Сахарный диабет

в. Избыточная продукция норадреналина

г. Недостаточность митрального клапана

д. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

е. Артериальная гипертензия

79 Какое из утверждений ошибочно?

а. Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда

б. Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда

в. Дилятационная гипертрофия развивается при гомеометрическом механизме компенсации пороков сердца

80 Верно ли, что основой патогенеза сердечной недостаточности от перегрузки при пороках сердца является:

а. Увеличение секреции соматотропного гормона

б. Увеличение секреции ренина

в. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в относительную ишемию и гипоксию

г. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий с исходом в относительный энергодефицит81 Выберите верное утверждение:

а. При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце

превышает его способность совершать адекватную ей работу

б. При сердечной недостаточности уменьшается объемная

скорость и увеличивается линейная скорость кровотока

82 Укажите факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

а. Гипертоническая болезнь

б. Алкоголь

в. Септические состояния

г. Стеноз устья аорты

д. Недостаток витамина В1 (тиамина)

е. Недостаточность трикуспидального клапана

ж. Инфаркт легкого

з. Амилоидоз

83 Укажите причины правожелудочковой недостаточности:

а. Артериальная гипертензия большого круга кровообращения

б. Легочная гипертензия

в. Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

г. Дефект межжелудочковой перегородки

д. Коарктация аорты

е. Хроническая пневмония

ж. Недостаточность митрального клапана

з. Тетрада Фалло84 Укажите причины левожелудочковой недостаточности:

а. Гипертоническая болезнь

б. Коарктация аорты

в. Недостаточность митрального клапана

г. Инфаркт передней стенки левого желудочка

д. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

е. Эмфизема легких

ж. Легочная гипертензия

85 Укажите основные проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:

а. Отеки нижних конечностей

б. Одышка

в. Тахикардия

г. Гепатомегалияд. Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких

е Уменьшение сердечного выброса

ж Телеангиоэктазииз. Сердечная астма

86 Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:

а. Гепатомегалияб. Тенденция к развитию асцита

в. Одышка

г. Набухание яремных вен

д. Отек нижних конечностей

е. Телеангиоэктазииж Цианоз

з. Снижение системного венозного давления

87 Сердечную недостаточность по течению делят на:

а. Ремиттирующуюб. Лабильную

в. Интермиттирующуюг. Стабильную

д. Острую

е. Хроническую

88 Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?

а. Левожелудочковая

б. Правожелудочковая

89 Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие застоя в легких и отека легких?

а. Правожелудочковая

б. Левожелудочковая

в. Тотальная

90 Укажите правильные утверждения:' Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:'

а. Пороками сердца

б. Кардиомиопатиямив. Хроническими артериальными гипертензиями

г. Инфарктами

д. Коллапсом

91 Тождественны ли понятия: сердечная и аортальная

недостаточность?

а. Да

б. Нет

92 Укажите какие из перечисленных веществ относятся к антикоагулянтам :

а. Антитромбин 3

б. Гепарин

в. Каллидинг. Проконвертинд. Тромбоксан А2

93 Укажите патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии:

а. Паренхиматозная желтуха

б. Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности

в. Атеросклероз

г. Недостаточность расщепления и всасывания липидов

д. Острая постгеморрагическая анемия

е. Гипертоническая болезнь

94Укажите патологические процессы и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

а. Наследственный дефицит антитромбина 3

б. Атеросклероз

в. Эритремия

г. ИБС

д. Дефицит простациклинае. Избыточный синтез простоциклинаж. Гиполипидемияз. Авитаминоз К

95 Укажите наpушения, хаpактеpные для тpомбастении Гланцманаа. Сниженный синтез тpмбоксана А2

б. Дефицит тpомбостенина в тpомбоцитахв. Отсутствие агpегации тpомбоцитов пpи воздействии АДФ, тpомбина и адpеналинаг. Снижение pеакции освобождения тpомбоцитами АДФ и сеpотонинад. Ослабление pетpакции кpовяного сгустка в пpоцессе свеpтывания кpови96 Выберите правильный ответ :

Тромбоцитопения - это снижение количества тромбоцитов в крови ниже :

а. 5OO*1O в 9 степени /л

б. 25O*1O в 9 степени /л

в. 15O*1O в 9 степени /л

97 Выберите правильный ответ :

Тромбоцитопатия это:

а. Отклонение от нормы физиологических функций тромбоцитов

независимо от изменения их количества

б. Изменение функций тромбоцитов, облигатно сочетающееся

с изменением количества тромбоцитов

в. Изменение функций тромбоцитов, облигатно сочетающееся

со снижением количества тромбоцитов

98 Укажите основные виды иммунных тромбоцитопений:

а. Аутоиммунные

б. Изоиммунныев. Трансиммунныег. Гетероиммунные99 Укажите факторы и явления, вызывающие, как правило, развитие тромбоцитопений :

а. Угнетение пролиферации мегакариобластовб. Замещение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

в. Лейкоцитоз

г. Повышенное 'потребление' тромбоцитов

д. Иммунные повреждения тромбоцитов

е. Ионизирующее излучение

ж. Лейколизис100 Дефицит каких ферментов нарушает синтез и освобождение тромбоцитами факторов гемостаза :

а. Циклооксигеназыб. Тромбоксан - синтетазыв. Фосфолипазыг. Фосфорилазы101 При тромбоцитопениях нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно :

а. В артериях и венах крупного калибра

б. В артериях и венах среднего калибра

в. В микрососудах102 Укажите факторы и явления, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов :

а. Повреждение эндотелия

б. Освобождение тканевого тромбопластинав. Накопление цАМФ в тромбоцитах

г. Накопление АДФ в крови

д. Дегрануляция тромбоцитов

е. Оголение субэндотелиального слоя коллагена

ж. Фактор Виллебрандаз. Простациклин-синтетаза103 Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В :

а. Уровень факторов VIII и IХ в плазме - 50-200% относительно средней нормы

б. Уровень факторов VIII и IХ в плазме - 30-50% относительно средней нормы

в. Уровень факторов VIII и IХ в плазме - 5% и ниже относительно средней нормы

г. Гемартрозы крупных суставов

д. Подкожные и внутримышечные гематомы

е. Носовые кровотечения

ж. Длительное кровотечение при удалении зубов, хирургических операциях, травмах ( иногда с летальным исходом )

з. Частые кровоизлияния в мелкие суставы

104 Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях :

а. Отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов II

б. Дефицит плотных телец (гранул I и II типа)

в. Нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

г. Дефицит рецепторов к фактору Виллебрандад. Гипеpфибpиногенемияе. Нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном

субэндотелиального слоя

105 Перечислите внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2 :

а. Дефицит фосфолипазыб. Низкая активность циклооксигеназыв. Высокий уровень цАМФг. Высокий уровень цГМФ106 Укажите возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:

а. Анафилактический шок

б. Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII

в. Синдром приобретенного иммунодефицита

г. Дефицит фактора VIII

д. Дефицит антитромбина107 Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

а. Сепсис

б. Ш о к

в. Преждевременная отслойка плаценты

г. Острый лейкоз

д. Синдром 'раздавливания' тканей

е. Авитаминоз К

ж. Гемофилия В

з. Травматично выполненные большие хирургические операции

108 Укажите пpавильную последовательность механизмов pазвития ДВС:

1. Активация свеpтывающей системы кpови (пpежде всего за счет тканевого тpомбопластина) и тpомбоцитаpного гемостаза эндо- и экзогенными фактоpами2. Снижение активности антикоагулянтов

3. Диссеминиpованное тpомбообpазование с исходом в гипоксию и дистpофию тканей и оpганов4. Гипокоагулопатия 'потpебления' коагулянтов и тpомбоцитов с истощением пpотивосвеpтывающих фактоpов5. Гемоppагииа. 1 - 2 - 3 - 4 - 5

б. 2 - 1 - 3 - 4 - 5

в. 3 - 2 - 1 - 4 - 5

109 Укажите пpавильную последовательность стадий ДВС-синдрома:

1. Глубокая гипокоагуляция 2. Гипеpкоагуляция + начальные пpизнаки гипокоагуляции 3. Гипеpкоагуляция и агpегация тpомбоцитова. 3 - 2 - 1

б. 1 - 2 - 3

в. 2 - 1 - 3

110 Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:

а. Плеврит

б. Бронхиолоспазмв. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

г. Повышение внутрилегочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

д. Пневмоторакс

е. Бронхиолитж. Бронхиальная астма

з. Нарушение синтеза сурфактанта111 Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет

основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

а. Бронхиальной астме

б. Отеке гортани

в. Интерстициальном отеке легкого

г. Силикозе

д. Нарушении синтеза сурфактанта112 Какое утверждение является правильным?

а. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох

б. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох

113 Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

а. Отечно-воспалительное поражение бронхиол

б. Ателектаз

в. Обширное воспаление легких

г. Пневмофиброз

д. Спазм бронхиол

е. Диффузный фиброзирующий альвеолит114 О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови

а. Гипоксемия

б. Гипероксия

в. Гиперкапния

г. Гипокапния

д. Газовый ацидоз

е. Газовый алкалоз

115 Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии

а. Левожелудочковая недостаточность сердца

б. Правожелудочковая недостаточность сердца

в. Стеноз устья легочных вен

г. Инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью

д. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

е Тромбоз легочной артерии

116 Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение

а. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

б. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)

в. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

117 Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

а. Нервно-мышечная возбудимость снижается

б. Коронарный кровоток уменьшается

в. Мозговой кровоток увеличивается

г. Мозговой кровоток уменьшается

д. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается

е. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается

ж. Системное артериальное давление повышается

з. Системное артериальное давление снижается

118 Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?

а. Острая гипертензия малого круга кровообращения

б. Отек продолговатого мозга

в. Снижение массы циркулирующей крови

г. Обструктивные поражения дыхательных путей

д. Рестриктивные поражения легких

е. Нарушения иннервации дыхательных мышц

119 Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

а. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

б. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран

в. Увеличение функционального мертвого пространства

120 Какой комплекс изменений газового состава артерилизованной капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

а Гипоксемия, гипокапния, ацидоз

б. Гипоксемия, гипокапния, алкалоз

в. Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

г. Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

121 При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?

а. Бронхиальная астма

б. Опухоль легкого

в. Туберкулезный экссудативный плеврит

г. Истерия

д. Силикоз

е. Кровопотеря

ж. Перегревание

122 При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности

а. Бронхиальная астма

б. Отек гортани

в. Туберкулез легкого

г. Миастения

д. Истерия

е. Кровопотеря

ж. Левожелудочковая сердечная недостаточность

з. Тетрада Фалло123 Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

а. Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий

б. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе

124 При неравномерности вентиляционно - перфузионных отношений наблюдается гипоксемия,но не гиперкапния, потому что

а. СО2 диффундирует быстрее, чем О2

б. Растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

125 Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления?

а. Серотонинб. Ацетилхолин

в. Норадреналин

126 К метаболическим функциям легких относятся:

а. Инактивация брадикининаб. Инактивация простагландинов Е и F2 L

в. Превращение ангиотензина I в ангиотензин 2

г. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

д. Образование гемопоэтинов127 Какие факторы могут вызвать увеличение объема

функционального мертвого пространства в легких:

а. Частое поверхностное дыхание

б. Стенотическое дыхание

128 Растяжимость легких уменьшается:

а. При альвеолярном отеке легких

б. При ателектазе доли легких

в. При множественных кистах легких

г. В пожилом возрасте

д. При отеке гортани

е. При пневмосклерозе

129 Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются следствием:

а. Дисбаланса эффектов монокинов в стенке трахеи

б. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции тонуса стенок бронхов и бронхиол

в. Аллергической реакции реагинового типа

г. Аллергической реакции цитотоксического типа

д. Аллергической реакции иммунокомплексного типа

е. Аллергической реакции туберкулинового типа

130 Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:

а) Тяжелая анемия

б) Тромбоцитопения

в) Гиперпродукция стероидных гормонов

г) Гиперкатехоламинемияд) Образование миокардиоцитотоксинов131 При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

а) Да

б) Нет

132 Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

а) Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

б) Гипокапния

в) Недостаточность аортальных клапанов

г) Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

133 Коронарная недостаточность в условиях повышенного коронарного кровотока:

а) Бывает

б) Нет

134 Фибрилляция желудочков это:

а) Групповая желудочковая экстрасистолия

б) Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

в) Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитовг) Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту

135 Коронарная недостаточность возникает в результате:

а) Пароксизмальной тахикардии

б) Спазма коронарных артерий

в) Накоплений аденозина в миокарде

г) Стенозирующего коpонаросклероза136 Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) Увеличение сердечного выброса

б) Развитие тромбоэмболии

в) Увеличение коронарного кровотока

г) Уменьшение коронарного кровотока

137 Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

а) Инфаркт миокарда

б) Артериальная гипотензия

в) Аритмии

г) Анемия

138 Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца

приводят к развитию аритмий:

а) Автоматизма

б) Возбудимости

в) Проводимости

г) Сократимости

139 В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит?

а) Острая общая гипоксия

б) Острая артериальная гипотензия

в) Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка

в фазу абсолютной рефрактерностиг) Гиперкатехоламинемия140 Явления, при которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

а) Снижение потребления кислорода миокардом

б) Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

в) Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

г) Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах141 Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

а) Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

б) Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

в) Уменьшение ионов калия

г) Увеличение ионов калия

142 Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

а) Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитовб) Потери ионов калия кардиомиоцитамив) Накопление ионов калия кардиомиоцитамиг) Дефицит АТФ

143 Гиперкалиемия вызывает:

а) Тахикардию

б)Брадикардию

в) Атриовентрикулярную блокаду

г) Артериальную гипертензию

144 Какие виды аритмий относятся к номотопным:

а) Атриовентрикулярный ритм

б) Идиовентрикулярный ритм

в) Синусовая аритмия

145 Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

а) Фибрилляция желудочков

б) Пароксизмальная желудочковая тахикардия

в) Синусовая тахикардия

г) Левожелудочковая экстрасистола

146 Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

а) Накопление аденозина в миокарде

б) Острая артериальная гипотензия

в) Резкое увеличение частоты сокращений сердца

г) Увеличение лактата в миокарде

147 Какие утверждения ошибочны:

а) Перекисное окисление липидов ( П О Л ) в зоне ишемии и инфаркта усиливается

б) Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты мембран

в) Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты мембран

г) П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму148 Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода?

а) Катехоламинов

б) Аденозинав) Высших жирных кислот

г) Ацетилхолина

CИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМАМ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ №3

Показатели Номера задач

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Содержание эритроцитов, 1012/л 1,8 2,1 3,0 3,1 2,5 2,7 2,0 2,5 1,5 6,0 5,7

Концентрация гемоглобина, г/л 60 70 75 72 80 85 50 105 50 185 175

Содержание ретикулоцитов, ‰ 50 15 10 3 75 55 62 1 нет 20 10

Количество микроцитов, % 15 15 26 28 30 31 29 15 28 15 15

Количество нормоцитов, % 60 62 59 57 56 54 56 51 57 70 70

Количество макроцитов, % 25 23 15 15 14 15 15 34 15 15 15

MCV, фл80 81 75 74 74 96 74 99 90 90 88

MCH, пг31 32 22 20 23 34 20 40 31 30 29

MCHC, г/дл 32 33 24 21 27 38 23 30 36 34 33

Концентрация сывороточного железа, мкмоль/л 17 15 7 35 28 36 32 36 17 22 20

Дополнительные сведения Оксифильные и полихромато-фильные нормобласты Мишене-видные эритроциты Мегалоциты2. Оценить количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу, назвать патологические состояния, при которых возможны данные изменения, если известно, что:

№ Количество лейкоцитов Базофилы Эозино-филыНейтрофилы Лимфоциты Моноциты

Мл Ю П С 1 15х109/л 3 2 1 4 10 69 10 1

2 18х109/л 2 2 1 5 8 69 12 1

3 14х109/л 0 1 0 0 1 42 35 21

4 16х109/л 0 32 0 0 1 50 14 3

5 4х109/л 0 3 0 0 2 79 12 4

6 2,1х109/л 0 0 0 0 0 39 55 6

7 0,3х109/л 0 0 0 0 0 5 85 10

8 12х109/л 1 0 0 3 12 65 16 3

9 10х109/л 1 9 0 0 4 56 26 4

10 15х109/л 0 0 1 4 10 67 15 3

11 21х109/л 2 0 0 2 12 75 8 1

12 25х109/л 3 0 3 6 17 65 5 1

13 1х109/л 0 0 0 0 1 49 45 5

14 9х109/л 1 0 0 0 1 79 17 2

15 14х109/л 0 0 0 0 2 41 45 12

Анемии

1. У мужчины 60 лет:

вес тела - 80 кг;

ОЦК - 5.6 л;

гематокрит - 0.15;

эритроцитов - 1.8х1012/л;

гемоглобина - 60 г/л;

ретикулоцитов - 450‰;

сывороточного железа - 17 мкмоль/л;

микроцитов - 15%;

нормоцитов - 70%;

макроцитов -15%.

2. У женщины 25 лет:

вес тела - 50 кг;

ОЦК - 3,4 л;

гематокрит - 0,25;

эритроцитов 2.1х1012/л;

гемоглобина 69 г/л;

ретикулоцитов 265‰;

единичные оксифильные и полихроматофильные нормобласты;

сывороточного железа 12.0 мкмоль/л

микроцитов - 10%;

нормоцитов - 65%;

макроцитов - 25%.

3. У женщины - 23 лет:

вес тела - 50 кг;

ОЦК - 3,5 л;

гематокрит - 0,21;

эритроцитов - 3,2х1012/л;

гемоглобина - 55 г/л;

ретикулоцитов – 17‰ ;

сывороточное железо - 7 мкмоль/л;

микроцитов - 80%;

нормоцитов - 10%;

макроцитов - 10%;

анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз.

4. У женщины 30 лет:

вес тела - 60 кг;

ОЦК - 3,9 л;

гематокрит - 0,20;

эритроцитов - 3,0х10 /л;

ретикулоцитов – 31‰ ;

гемоглобин - 40 г/л;

сывороточное железо - 41 мкмоль/л;

микроцитов - 85% ( из них сидероцитов - 15% );

макроцитов-анулоцитов - 5%;

нормоцитов - 10%;

анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз.

5. У женщины 23 лет:

вес тела - 45 кг;

ОЦК - 3,1 л;

гематокрит - 0,28;

эритроцитов - 1,6х1012/л;

гемоглобин - 60 г/л;

ретикулоцитов – 2‰;

сывороточное железо - 13 мкмоль/л;

мегалоциты - 22%; мегалобласты 4%;

макроциты - 27%;

нормоциты - 16%;

микроциты - 35%.

6. У женщины 35 лет:

вес тела - 60 кг;

ОЦК - 4,1 л;

эритроцитов - 2,8х1012/л;

гемоглобин - 85 г/л;

ретикулоцитов – 400‰;

микросфероциты - 80%;

нормоциты - 5%;

макроциты - 5%;

спленомегалия;

сывороточное железо - 35 мкмоль/л;

общий билирубин - 30,1 мкмоль/л;

осмотическая резистентность эритроцитов:

min - 0,6% NaCl;

max - 0,2% NaCl.

7. У женщины 30 лет после применения противотуберкулезных препаратов:

вес тела - 50 кг;

ОЦК - 3,5 л;

гематокрит - 0,30;

эритроцитов - 3х1012/л;

гемоглобин - 90 г/л;

ретикулоцитов – 350‰;

сывороточное железо - 31 мкмоль/л;

микроциты - 60%;

нормоциты - 15%;

макроциты - 25%.

активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы резко снижена.

8. У мужчины 40 лет через 3 часа после переливания крови:

вес тела - 70 кг;

ОЦК - 6,5 л;

гематокрит - 0,30;

эритроцитов - 3,1х1012/л;

гемоглобин - 100 г/л;

ретикулоцитов – 10‰;

микроцитов - 38%;

нормоцитов - 46%;

макроцитов - 16%;

сывороточное железо - 38 мкмоль/л;

диурез отсутствует.

9. У мужчины 30 лет:

вес тела - 60 кг;

ОЦК - 4,5 л;

гематокрит - 0,22;

эритроцитов - 3,7х1012/л;

гемоглобина - 52 г/л;

ретикулоцитов – 7‰;

сывороточного железа - 9 мкмоль/л;

микроцитов - 45%;

нормоцитов - 40%;

макроцитов - 15%.

10. У женщины - 30 лет:

вес тела - 60 кг;

ОЦК – 4,2 л;

гематокрит - 0,26;

эритроцитов - 3,5х1012/л;

гемоглобина - 105 г/л;

ретикулоцитов – 55‰;

сывороточное железо - 37 мкмоль/л;

микроцитов - 33%;

нормоцитов - 51%;

макроцитов - 16%;

билирубин 85 мкмоль/л;

анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз;

в крови выявлены аутоантитела к эритроцитам.

Сердечная недостаточность

СХЕМА РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ

Оценить состояние системной гемодинамики.

Определить кардиальные признаки СН, обосновать патогенез

Определить экстракардиальные признаки СН, обосновать патогенез:

Оценить кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации СН.

Определить вариант СН (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная)

Определить форму СН (перегрузочная или миокардиальная)

Определить возможную этиологию СН.

У больного во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39,5°С. Жалобы на боли в области сердца, учащенное сердцебиение, кашель с обильной мокротой.

Положение больного вынужденное, сидячее. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. ЧДД 40 в мин, ЧСС 110 уд. в мин, МОС 2,5 л, АД 90/70 мм рт. ст. На электрокардиограмме резкое отклонение электрической оси сердца влево. Интервал PQ составляет 0,12 с. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 80%, в венозной 35%. Содержание в периферической крови эритроцитов 5,51012/л, гемоглобина 188 г/л лейкоцитов - 4,0109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-0, Ю-0, П-1, С-55, Л-40, М-4.

У больного с переломом бедра на второй день после травмы появились резкие боли в груди. Выражен цианоз кожных покровов. ЧДД 38 в мин, ЧСС 124 уд. в мин, МОС 3 л, АД 80/60 мм рт. ст., ЦВД 200 мм вод. ст. Границы сердца не изменены, отмечается резкое набухание яремных вен, печень увеличена. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 87%, в венозной 30%, гематокрит - 0.45, количество лейкоцитов – 16109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-17, С-69, Л-10, М-4. На рентгенограмме видно конусовидное затемнение в нижней доле правого легкого.

У больного жалобы на одышку при интенсивной физической нагрузке. В покое: ЧДД 16 в мин, ЧСС 75 уд. в мин, МОС 4,5 л, АД 120/80 мм рт.ст., левая граница сердца смещена кнаружи от срединноключичной линии на 2 см. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 97%, в венозной 67%. рН крови 7,37. Содержание в периферической крови эритроцитов 5,31012/л, гемоглобина 175 г/л. Больному проведена проба Мастера, через 10 мин после дозированной физической нагрузки ЧДД 22 в мин, ЧСС 95 уд. в мин, МОС 4,2 л.

У больного за грудиной появились сильные боли во время интенсивной физической работы, которые уменьшились после приема нитроглицерина. Вечером боли возобновились, появилась одышка, кашель с обильной жидкой мокротой. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, ЧДД 45 в мин, ЧСС 124 уд. в мин, МОС 2,5 л, АД 90/60 мм рт. ст. При аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 79%, в венозной 34%. рН крови 7,32; рСО2 50 мм рт.ст., гематокрит 0,55. Лейкоцитов в периферической крови – 17109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-2, П-15, С-61, Л-17, М-5.

У больного жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. ЧДД в покое 25 в мин, ЧСС 92 уд. в мин, МОС 3 л, АД 100/80 мм рт. ст. Левая граница сердца смещена влево от срединноключичной линии на 2,5 см. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 87%, в венозной 40%. Суточный диурез 900 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция кислая, белок 0,02 г/л, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 1-3 в поле зрения.

Тонус сосудов

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ

Оценить АД.

Определить вид гипер- или гипотензии [первичная или вторичная (симптоматическая)].

– При первичной гипертензии (гипертонической болезни) определить ее стадию, обосновать патогенез проявлений.

При вторичной (симптоматической) гипертензии определить ее вид, этиологию и патогенез.

При вторичной гипотензии определить ее вид (острая или хроническая), причину и патогенез.

При недостаточности данных для вывода об этиологии и патогенезе нарушений сосудистого тонуса наметить тактику дальнейшего обследования больного.

1. Больной 43 лет, инженерно-технический работник, после конфликтной ситуации на работе предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе: в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли, связанные с переутомлением. Год назад зарегистрировано повышение артериального давления. ЧСС 82 в мин, границы сердца не изменены. АД 160/80 мм рт.ст., ЭКГ без изменений. Общий анализ мочи: удельный вес 1020, цвет желтый, реакция слабокислая, белка нет, сахар отрицательный, эритроцитов и лейкоцитов нет.

2. Больной предъявляет жалобы на головные боли, усиливающиеся после эмоциональных перегрузок. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС 75 уд/мин, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, АД 180/110 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин. Остаточный азот крови 20 мкмоль/л, мочевина 6 мкмоль/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 1,5. Натрий плазмы 165 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция слабокислая, удельный вес 1020, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

3. Больной предъявляет жалобы на головные боли, локализованные в затылочной области, головокружение, тошноту, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость. Больной заторможен, кожные покровы бледные, одутловаты, кожа кистей рук пастозна. ЧСС 60 уд/мин, левая граница сердца смещена на 1 см влево от срединноключичной линии, АД 200/130 мм рт.ст. ЧДД 20 в мин. Натрий плазмы 172 ммоль/л, калий 2,9 ммоль/л. Суточный диурез 900 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция слабокислая, удельный вес 1025, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

4. Больной предъявляет жалобы на головные боли, боли в области сердца, жажду, обильное выделение светлой мочи. АД 160/100 мм рт.ст., пульс 92 уд/мин. На ЭКГ интервал ST ниже изолинии, зубец Т отрицательный, увеличена амплитуда зубца Q. Сахар крови 4,6 ммоль/л. Калий крови 2,6 мэкв/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1014, цвет слабо желтый, реакция щелочная, белка и сахара нет, лейкоцитов нет, эритроцитов нет, повышена экскреция альдостерона.

5. У больного 2 года назад впервые появились приступообразные головные боли, резко повысилось артериальное давление. Граница сердца смещена на 1,5 см влево от срединноключичной линии. ЧСС 80 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. При быстром повороте головы артериальное давление повысилось до 210/130 мм рт.ст. Эритроциты периферической крови 4,5·1012/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1023, цвет желтый, реакция слабокислая, белка нет, сахар отрицательный, лейкоцитов нет, эритроцитов нет, экскреция адреналина 2,7 нмоль/сут. Содержание альдостерона в крови в пределах нормы. При проведении каротидной ангиографии выявлено сужение левой сонной артерии.

КНС

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ

Выявить синдромы, характерные для обратимой или необратимой коронарной недостаточности:

болевой синдром (охарактеризовать болевые ощущения, обосновать патогенез боли);

резорбтивный синдром: оценить концентрацию ферментов-маркеров повреждения миокарда в крови, температуру тела, количество лейкоцитов и лейкоформулу, СОЭ;

синдром сердечной недостаточности, определить тип сердечной недостаточности;

синдром электрокардиографических изменений (экстрасистолии, мерцательная аритмия, блокада и др.).

Оценить полученные результаты и сделать вывод: какая форма ишемической болезни сердца у больного:

стенокардия,

инфаркт миокарда.

Определить наличие или отсутствие осложнений острого или подострого периода инфаркта миокарда.

Обосновать патогенез всех проявлений.

1. У больного периодически после нагрузки появляются боли за грудиной, которые проходят после отдыха или приема нитроглицерина. Температура 36,7°С, цвет кожных покровов не изменен, ЧСС 70 в мин, МОС 5 л, АД 120/70 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин. В крови лейкоцитов – 6·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, П-4, С-65, Л-35, М-3. АсАТ 15 Ед/л, АлАТ 12 Ед/л. На ЭКГ резкое отклонение электрической оси сердца влево. Содержание HbO2 в артериальной крови 98%, в венозной – 75%. Больному проведена проба Мастера. Через 10 мин после дозированной физической нагрузки ЧСС 96 уд/мин. ЧДД 22 в мин, АД 180/100 мм рт.ст.

2. У больного сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку. Состояние тяжелое, положение вынужденное, сидячее, ортопноэ, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Температура тела 37,4С. ЧДД 36 в мин, АД 100/80 мм рт.ст., ЧСС 96 уд/мин, МОС 3 л, рН крови 7.35, рСО2 47 мм рт.ст. В крови лейкоцитов 9,8·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-5, П-10, С-65, Л-18, М-2; АсТ 65 Ед/л, АлАТ 45 Ед/л. Содержание HbO2 в артериальной крови 90%, в венозной – 55%.

3. Больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Губы цианотичны. Температура 37,8оС, АД 100/90 мм рт.ст., ЧДД 20 в мин, ЧСС 60 уд/мин, МОС 2.5 л. В крови лейкоцитов - 8,3·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-10, С-67, Л-21, М-2. ЛДГ 95 Ед/л (76% составляют фракции ЛДГ1 и ЛДГ2), АсТ 70 Ед/л, АлТ 46 Ед/л. Содержание HbO2 в артериальной крови 92%, в венозной – 65%.

4. Больного в течение нескольких лет беспокоят боли за грудиной, купируемые нитроглицерином. Без видимой причины возникли боли в эпигастральной области. Температура 38С. Акроцианоз. ЧДД 25 в мин, АД 120/90 мм рт.ст., ЧСС 96 уд в мин, МОС 3 л. В крови лейкоцитов - 12,2·109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, П-8, С-65, Л-23, М-3. АсАТ 46 Ед/л, АлАТ 15 Ед/л. Содержание HbO2 в артериальной крови 96%, в венозной – 58%.

5. У больного 3 часа назад возникли сжимающие боли за грудиной, не купируемые нитроглицерином. При осмотре больной адинамичен. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный пот. Пульс слабого наполнения, ЧСС 200 в мин, МОС 1,5 л, АД 80/50 мм рт.ст., ЧДД 36 в мин; ОЦК 70% от исходного уровня, суточное количество мочи 200 мл, рН крови 7.30, рСО2 48 мм рт.ст. В крови лейкоцитов - 20·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1, Ю-6, П-9, С-64, Л-15, М-5. Гематокрит 0,60; АсТ 60 Ед/л, АлТ 40 Ед/л. Содержание HbO2 в артериальной крови 91%, в венозной – 50%.



Похожие работы:

«ДОКЛАД начальника Управления научно-технических исследований и информационного обеспечения А.В. Бухтояровапо пункту № 3 повесткизаседания Коллегии Федерального дорожного агентства "Результаты работы Управления научно-технических исследований и информационного обеспечения с подве...»

«Приложение к конкурсной документации от 19 мая 2015 годаТЕХНИЧЕСКОЕ ЗАДАНИЕ на оказание услуг по информированию пользователей о доступных услугах на Едином портале, повышению доступности государственных и муниципальных услуг в электронном виде, осведомленности об этом граждан...»

«РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯСВЕРДЛОВСКАЯ ОБЛАСТЬДУМА КАМЕНСКОГО ГОРОДСКОГО ОКРУГА ШЕСТОЙ СОЗЫВ Восьмое заседание РЕШЕНИЕ (проект) № 21 сентября 2017 года О внесении изменений и дополнений в Устав муниципального образования "Каменский городской округ" В связи с принятием Федерального закона от 28.03.2017 года № 48-ФЗ "О внесении изменений в Бюджет...»

«INCLUDEPICTURE C:\\Users\\E\\AppData\\Local\\Temp\\ksohtml\\wpsD3E1.tmp.png \* MERGEFORMATINETОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ "МАЛАЯ ГЕНЕРАЦИЯ" 634102, Новосибирск, Ул. Советская 5 Тел./факс: (383) 375-45-00 Тел./факс: (383) 264-48-89 e-mail: info@smallg...»

«-6350-32385 Общество с ограниченной ответственностью Торговый дом "Горнозаводское" 454038, Россия, г. Челябинск, ул. Монтажников, 9 Телефоны: (351) 725-95-39, 735-33-62 E-mail: popov@drossel74.ru, www.drossel74.ruОПРОСНЫЙ ЛИСТ для заказа оборудования для крана № п/пПАРАМЕТР ЗНАЧЕНИЕ...»

«Р Е Ш Е Н И Е №Рзз-4822/28.10.2014г. За обявяване на класирането на участниците и определяне на изпълнители на обществена поръчка с предмет “Доставка, монтаж, пускане в експлоатация, обучение за работа и гаранционна поддръжка на оборуд...»

«ДОГОВОР № г. Санкт-Петербург_ "_" _ 20_ г.Публичное акционерное общество энергетики и электрификации "Ленэнерго" (далее –ПАО "Ленэнерго"), именуемое в дальнейшем "Заказчик", в лице, действующего на основании,...»

«Владимир Николаевич Владко Фиолетовая гибель http://lib.rus.ec/ "Фиолетовая гибель": Детская литература; Москва; 1971 Аннотация Действие научно-фантастической повести Владимира Владко "Фиолетовая гибель" (Фіолетова загибель, 1963)...»

«ДОГОВОР № На выполнение работ по приготовлению технологических жидкостей г. Ханты-Мансийск"_" _201 г., именуемое в дальнейшем “Заказчик”, в лице действующего на основании, с одной стороны, и, в лице _ _, действующего на основании _, с другой стороны, именуемое в да...»

«Применение национального режима при осуществлении закупок товаров, работ, услуг для муниципальных нужд Одним из приоритетных направлений государственной политики в настоящее время является импортозамещение, реализуемое при помощи разнообразных мер, в том числе через применение национального...»

«МЭРИЯ ГОРОДА НОВОСИБИРСКА  ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 30 июня 2008 г.                                                             N 496  О ПОДГОТОВКЕ ПРОЕКТА ПЛАНИРОВКИ ЖИЛОГО РАЙОНА ЮЖНО-ЧЕМСКОЙ В КИРОВСКОМ РАЙОНЕ  В целях подготовки документации по планировке территории, в соответствии с Градостроительным кодексом Российской Федерации, Решением Совета депутатов города Новосибирска от 21.05.2008 N 966...»

«О внесении изменений и дополнений в некоторые решения Правительства Республики Казахстан Постановление Правительства Республики Казахстан от 28 апреля 2011 года № 451 Казахстанская правда от 18.06.2011 г., № 192-193 (26613-26614); САПП Республики Казахстан, 2011 г., № 35, ст. 421       Правительство Рес...»

«Состав программного комитетаПредседатель: Панин В.Е. – академик РАН, профессор ИФВТ ТПУ (г. Томск)Программный комитет: Яковлев А.Н. – доцент, директор ИФВТ ТПУ (г. Томск) Псахье С.Г. – чл-корр. РАН, профессор, директор ИФПМ СО РАН (г. Томск) Батаев А.А....»

«КОМИТЕТ ГОСУДАРСТВЕННОГО СТРОИТЕЛЬНОГО НАДЗОРАИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИПРИКАЗ от 17 июня 2011 г. N 14ОБ УТВЕРЖДЕНИИ АДМИНИСТРАТИВНОГО РЕГЛАМЕНТА ПРЕДОСТАВЛЕНИЯКОМИТЕТОМ ГОСУДАРСТВЕННОГО СТРОИТЕЛЬНОГО НАДЗОРА И ГОСУДАРСТВЕН...»








 
2018 www.info.z-pdf.ru - «Библиотека бесплатных материалов - интернет документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 2-3 рабочих дней удалим его.