WWW.INFO.Z-PDF.RU
БИБЛИОТЕКА  БЕСПЛАТНЫХ  МАТЕРИАЛОВ - Интернет документы
 

«1.Тема:Вирусные инфекции. Кишечные инфекции. Туберкулез. 2. Цель:определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. ...»

Модуль 3. Патологическая анатомия инфекционных заболеваний.

Лекция № 1

1.Тема:Вирусные инфекции. Кишечные инфекции. Туберкулез.

2. Цель:определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. Отметить роль реактивности организма и возбудителя в развитии болезни. Изучить патоморфологию инфекционного процесса, с учетом особенностей местных и общих структурных проявлений.

изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы;

Дать клиническую и морфологическую характеристику различных стадий кишечных инфекций, осложнений и исходов брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и амебиаза.

Разобрать особенности заболевания туберкулезом в современных условиях с учетом возраста, этиологии и общей реактивности организма. Усвоить морфологические и клинические особенности первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза. Изучить многообразные морфологические проявления конкретных клинико-анатомических форм заболевания в современных условиях и их исходы. На макро- и микропрепаратах разобрать морфологическую сущность изменений в органах и тканях при различных клинико-анатомических формах туберкулеза и их разновидностях.

3. Аннотация лекции.Грипп -острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа — А, В и С. Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.



При легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.

Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.

При тяжелом течении гриппавыделяют две формы: токсическуюи с легочными осложнениями. Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.

Риновирусные инфекции (парагрипп)— острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже — менингоэннефалит.





Бактериальные кишечные инфекции возникают при наличии необходимой инфицирующей дозы и преодолении механизмов противодействия инфекции в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несостоятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной системы, а так же специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный.

Брюшной тиф: сальмонеллы размножаются в просвете кишечника, проникают в стенку и распространяются лимфогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, Наиболее тяжелые изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолликулы кишки и региональные лимфатические узлы.

Дизентерия:шигеллы размножаются в просвете кишечника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссеминацией интраканаликулярно. Поражается дистальный отдел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают и интрамуральный нервный аппарат кишки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболеваниями: катаральный колит, фибринозный (крупозное и дифтеритическое воспаление) колит,язвенный колит, заживление язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлением -фолликулярно-язвенный колит.

Холера - карантийная инфекция. Токсины холерного вибриона стимулируют кишечную секрецию, что сопровождается массивной потерей воды и электролитов (профузная диарея и рвота фонтаном). С нарастающим обезвоживанием связаны основные проявления холеры. Клинико-анатомические стадии течения инфекции: энтерит, гастроэнтерит, алгид и тифоид. Эксикоз и сгущение крови обуславливают внекишечные осложнения: «лицо Гиппократа»- заострившиеся черты, запавшие глаза, кожа землистого цвета, «поза гладиатора» - сокращение мышц конечностей, «руки прачки» - сухая, морщинистая кожа. Холерный тифоид, это осложнение, связанное с развитием дифтеритического колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия- кортикальный некроз почек и почечная недостаточность.

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, с поражением всех органов и тканей, различными клинико-морфологическими формами и исходами.

Этиология: микобактерии туберкулёза.

Первичный туберкулёз – заболевание, развивающееся в период первичного инфицирования микобактерией туберкулёза (чаще в детском, реже в юношеском возрасте).Характерно: сенсибилизация и аллергия с реакцией ГНТ, преобладание экссудативно-некротических изменений, наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.

Первичный аффект – очаг первичного повреждения ткани, (бугорок или более крупный очаг казеозного некроза), возникает субплеврально, чаще правого лёгкого в III, VIII, IX, X сегментах.

Первичный туберкулёзный комплекс – повреждение ткани при первичном туберкулёзе, характеризующееся тремя компонентами: первичным аффектом, туберкулёзным воспалением отводящих лимфатических узлов (лимфангит) и туберкулёзным воспалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Очаг Гона – рубчик или петрификат (участок, инкрустированный солями кальция), возникающий на месте первичного аффекта и редко превышающий диаметр горошины.

Течение первичного туберкулеза:

1. заживление очагов первичного комплекса,

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса,

3. хроническое течение.

Вторичный туберкулёз–развивается в результате реинфекции микобактерией туберкулёза в организме взрослого человека, уже перенёсшего ранее первичную инфекцию.

Характерно: легочная локализация процесса, контактное и интраканаликулярное распространение, стадийность туберкулезного процесса со сменой клинико-морфологических форм.

1. Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова, очаг Ашофф-Пуля)

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера)

4. Туберкулема5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

Гематогенный туберкулёз –развивается после перенесенного первичного туберкулеза из не заживших очагов в лимфатических узлах, либо при наличии очагов гематогенного отсева (очаг Симона).

Характерно: преобладание продуктивной тканевой реакции (ГЗТ, гранулема), выраженная наклонность к диссеминации процесса. Формы:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез.

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

4.Форма организации лекции:

5. Методы, используемые на лекции

6. Средства обучения:

- дидактические: таблицы, плакаты, схемы.

-материально-технические: мультимедийный проектор.

Лекция № 2

1.Тема:Детские инфекции. Внутриутробные инфекции. Сепсис.

2. Цель:изучить роль биологических, социальных факторов и возраста в развитии инфекционной патологии. Дать характеристику возбудителям с учетом их воздействия в области входных ворот и общих изменений в организме. Осветить отличительные признаки понятий « первичный аффект» и « первичный комплекс». Разобрать не только местные поражения, обусловленные воздействием возбудителя, но и общие изменения в организме, связанные с воздействием токсинов. Изучить клинико-морфологические проявления менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии, патоморфоз изучаемых инфекций в современных условиях. Выявить особенности развития, течения и влияние на плод и организм ребенка внутриутробных инфекций и связанных с ними врожденных пороков развития.

Изучить структурно-функциональные нарушения при сепсисе и бактериальном шоке с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния защитных механизмов организма. Выявить морфологические особенности течения различных форм сепсиса, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику бактериального шока.

3. Аннотация лекции.Менингококковая инфекция - острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, характеризующаяся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбудитель -Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция строгий антропоноз. Путь передачи- воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидемический характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндотоксин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.

Формы:1. Острый назофарингит— катаральное воспаление слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего возраста возбудитель к концу первых суток, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Менингит— воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболочки- пахименингит, мягкой и паутинной — лемтоменингит. По течению- острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата- серозный и гнойный. 3. Менингококковая септицемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно поражение сосудов микроциркуляции. У больных отмечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозный менингит, серозные артриты, некротический нефроз. При развитии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с преимущественным поражением зева, сопровождающееся распространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбудитель: бетта-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период 3-7 дней. Относится к воздушно капельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная инвазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скарлатины. Первый период занимает 1-2 неделюи характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: катаральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма скарлатины может быть септической или токсикосептической.Осложнения первого периода скарлатины связаны с распространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флегмона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скарлатины наступает на 3-4 недели, его развитие связано с аллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, васкулитов, синовитов и артритов.

Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим повреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель -Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инкубационный период 3- 10 суток. Болеют дети до 5-7 лет. Источник заражения больной, реконвалесцент (длительность носительства 2-7 недель), бактерионоситель. Эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипически протекающими случаями болезни. Патогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопаралитическим действием. Местное поражение при дифтерии характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лимфаденит.Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже -глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин помимо массивного местного действия оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыванию токсина. На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорки просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочечники. Поражение нервной системы — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспалительные инфильтраты, нарушение кровообращения и денегенеративные изменения. Паренхиматозный неврит приводит к развитию позднего паралича сердца. Токсический паренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миолиза кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может привести к коллапсу.

Цитомегалия - возбудитель цитомегаловирус, относящийся к бетта- группе вирусов герпеса. Пути инфицирования: восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная (трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У 90% инфицированных новорожденных возможна яркая клиническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пурпуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное повреждение головного мозга. У выживших детей (50%) выявляется умственная отсталость. В эндотелии и эпителиальных тканях, чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клетки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, очаговым некрозам, с развитием раннего выраженного фиброза. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энцефалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распределяющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудочком. Микроскопически выявляются острые воспалительные реакции с гигантскими клетками, содержащими включения (клетки в виде «совинного глаза») в узкой зоне субэпендимальной и субпиальной тканей.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание из группы антропозоонозов. Возбудитель- Toxoplasma gondii. Источник заражения людей кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще через загрязненное мясо. Патогенез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты, выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий аллергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут образовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врожденная форма возникает в результате заражения через плаценту при обострении заболевания у матери в период генерализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы:

1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности — ранняя фетопатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты),

2. Поздняя фетопатия — в период с 29 недели беременности до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюдается картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефалита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом тракте. Образуются гранулемы- продуктивно-некротический эндофтальмит.

3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до родов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения головного мозга, наблюдается гепато-спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.

Микоплазмоз — возбудитель «агент Итона» — M. pheumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Источник больные и носители. Инфицирование плода - внутриутробно восходящим или гематогенным путем, и интранатально (во время родов). Микоплазменная инфекция осложняет беременность — преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: микоплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и распространяясь интраканаликулярно проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и поражением других органов и ЦНС. Морфологически характеризуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, геморрагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматозных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтрации, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.

Листериоз - острое инфекционное заболевание, протекающие в виде сепсиса с поражением нервной системы, лимфатических узлов, печени и селезенки. Распространение повсеместное, относится к антропозоонозам. Заражение происходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Входные ворота ротоносоглотка, конъюктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза приходится 0,15-4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Заражение плода чаще с 4-5 месяца беременности и в более поздние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриутробный путь заражения единственный при передаче заболевания от человека человеку (трансплацентарный, аспирационный). Патоморфологическую основу листериоза составляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы:ангиозно-септическая( катаральная и некротическая ангина, возможна генерализация процесса), нервная (у детей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефалита, абсцессов мозга, и поражением периферической нервной системы), глазо-железистая (конъюктивит лимфаденит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожденных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный процесс с образованием листериом в различных органах и тканях. При распространении инфекции на головной мозг возникает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развивается гнойно-геморрагическая пневмония.

Сепсис-инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Бактериологическая особенность— отсутствие специфического возбудителя сепсиса.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Иммунологическая особенность сепсиса— отсутствие выраженного иммунитета.

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.

Общие изменения-развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

-Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

-Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота— рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

-Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.

-Пупочный сепсис. Источник— в области культи пуповины.

-Тонзилогенный сепсис. Септический очаг— в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

-Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.

-Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

-Урогенный сепсис. Септический очаг— в почках или мочевых путях.

-Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит-форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.

-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

1. Острая— около 2 нед.

2. Подострая— до 3 мес.

3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1. острый язвенный эндокардит

2. полипозно-язвенный эндокардит.

-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.

-Общие изменения при септическом эндокардите,проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсисхарактеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.

Бактериальный шок.

Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

4.Форма организации лекции:

5. Методы, используемые на лекции:

6. Средства обучения:

- дидактические: таблицы, плакаты, схемы.

-материально-технические: мультимедийный проектор.

Похожие работы:

«бюджетное учреждение высшего образования "Сургутский государственный педагогический университет", научно-исследовательская лаборатория "Биологические основы безопасности образовательного пространства" г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра ПроектДЕТИ ЮГРЫ...»

«Водородный показатель. В школьной программе появилось новое понятие. Это pH водородный показатель кислотности среды. Ну и правильно, ведь про этот загадочный пэ аш то и дело вещает телевизор то в рекламе зубной пасты, то в сообщениях о самой лучшей косметике, то в экологических новостях (кислотные дожди). Важней...»

«Экзаменационные вопросы по основам БТ1. Биотехнология, цели и задачи, история возникновения, основные направления.2. Биологические объекты, используемые в биотехнологических процессах (микробные технологии).3. Значение асептических условий для биопроизводств. Защита биотехнологических процессов от мик...»

«Вечерний Новосибирск, 26 апреля 2001 г. left0http://www.vn.ru/010426/0426-17-08.html Ушел из жизни Виктор Степанович Гребенников, художник, энтомолог, эколог, астроном, писатель. Человек, который сумел сделать столько, что другим не хватило бы на э...»

«Протолитический баланс почв Е.В. Шамрикова, д.б.н., Институт биологии Коми НЦ УрО РАН Протолитический баланс (ПБ) почв в значительной мере является продуктом почвообразования и представляют собой фу...»

«ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИНТЕРНОВ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ. Раздел 1. Общие вопросы.1.Укажите основные направления использования химико-токсикологического анализа:а) анализ фармацевтических препаратовб) судебно-химическая экспе...»

«АНКЕТА ALFASYNOPSIS А. Данные заявителя (Лицо 1) Фамилия, Имя, Отчество Пол М Ж Дата рождения (ДД/ММ/ГГГГ) Номер и серия паспорта Адрес Номер дома/строение Улица Город Почтовый индекс Регион Страна проживания/Гражданство Контактные данные Номер телефона E-mail В. Данные о допо...»

«Аннотация рабочей программы дисциплины Б1.Б.8 Анатомия человекаНаправление 34.03.01 Сестринское дело Б1.Б Базовая часть Место дисциплины в учебном плане: цикл, в каких семестрах изучается, количество з.е.; количество часов всего/аудиторных: лекционные, практические; семинарские и др.; количество часов на самостоятельн...»

«МБОУ" Костинологовская СОШ" Мамонтовского района, Алтайского края.Согласованно: Утверждено: Заместитель Директор школы Директора поУВР _ И.Н.Шуллер Протокол№ Приказ № И.С.Тормина от " " августа 2015года От "...»

«Специальность 060105.65 "Стоматология" Аннотация рабочей программы учебной дисциплины ЕН.Ф.07 "Анатомия человека. Анатомия головы и шеи" Целью изучения дисциплины является приобретение студентом глубоких знаний по анатомии и топографии органов и тканей человеческого тела в целом, составляющих...»








 
2018 www.info.z-pdf.ru - «Библиотека бесплатных материалов - интернет документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 2-3 рабочих дней удалим его.